Группа израильских врачей и исследователей сделала революционное открытие в изучении сахарного диабета 2 типа. Отмеченная ими связь между дефицитом G6PD и диабетом касается больших групп людей не только в Израиле, но и во всем мире. Результаты этой работы, проводившейся в рамках исследовательской деятельности больничной кассы "Леумит", опубликованы в самом престижном медицинском журнале мира New England Journal of Medicine (NEJM).
Ожидается, что открытие израильских ученых повлияет на протоколы лечения сахарного диабета 2 типа, а также прольет свет на ряд социальных проблем, связанных с диагностикой и лечением этого заболевания.
В исследовании принимали участие д-р Ариэль Исраэль, директор исследовательского института больничной кассы "Леумит" и старший лектор Тель-Авивского университета, профессор Итамар Раз, глава национального совета по сахарному диабету, профессор Шломо Винкер, заместитель генерального директора "Леумит", профессор Эли Маген из медицинского центра "Асута Ашдод", д-р Илан Грин, профессор Матитьягу Беркович и д-р Авивит Голан-Коэн из Тель-Авивского университета, профессор Евгений Мерзон из Ариэльского университета (имена перечислены в порядке следования в статье NEJM).
Профессор Евгений Мерзон, врач и ученый, объяснил "Вестям" суть этого исследования.
►Основные моменты исследования
Это когортное исследование, продолжавшееся 20 лет (2003-2023), изучало влияние дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) на диагностику и лечение сахарного диабета, а также исходы этого тяжелого заболевания. Исследование охватило 3913 пациентов с дефицитом G6PD и 19.565 соответствующих им контрольных участников.
Основные результаты показывают, что дефицит G6PD значительно влияет на надежность анализа гликозилированного гемоглобина (HbA1c), который является показателем тяжести диабета (в народе этот анализ крови носит название "проверка на сахарный гемоглобин". - Прим. ред.)
►Что такое дефицит G6PD
Дефицит G6PD - это сцепленный с Х-хромосомой энзимный дефицит, распространенный среди людей африканского или азиатского происхождения.
Эта генетическая мутация приводит к повышенной чувствительности к окислительному стрессу и более высокому риску гемолиза (разрушения эритроцитов) при воздействии определенных лекарств, продуктов питания или инфекций.
Понимание этого состояния имеет решающее значение для обеспечения справедливого медицинского обслуживания пострадавших групп населения.
►Главные выводы исследования
Несмотря на схожие уровни анализа глюкозы натощак, у пациентов с дефицитом G6PD были значительно более низкие показатели HbA1c по сравнению с контрольной группой (4,79% против 5,50%, P<0,001).
Что очень важно и тревожно, уровень HbA1c в 6,5%, который обычно используется для диагностики диабета, соответствует гораздо более высоким показателям глюкозы натощак у пациентов с дефицитом G6PD: 168 мг/дл у мужчин и 155 мг/дл у женщин по сравнению с 126 мг/дл у общей популяции.
►Клинические последствия
Эти результаты указывают, что стандартный порог HbA1c в 6,5%, используемый для постановки диагноза диабета, недооценивает тяжесть гипергликемии у пациентов с дефицитом G6PD. Эта ошибка может привести к фальшиво сниженной диагностике диабета у этой группы населения, к задержкам в назначении лечения и повышенному риску серьезных осложнений диабета, таких как заболевания почек, ишемическая болезнь сердца и невропатия.
Важность этого исследования выходит за рамки клинической практики. Дефицит G6PD особенно распространен среди малообеспеченных слоев, включая людей африканского или азиатского происхождения.
Обеспечение точной диагностики и надлежащего лечения этих групп населения имеет решающее значение для равенства в здравоохранении и сокращения неравенства в медицинском обслуживании.
"Мы призываем медицинских работников учитывать эти важные данные при диагностике и лечении диабета у пациентов с дефицитом G6PD, - говорит профессор Евгений Мерзон. - Необходимо скорректировать руководства по лечению для обеспечения справедливого и эффективного ухода за этой уязвимой группой населения".